Đọc bài viết này bằng tiếng Anh →
Hội chứng tiêu khối u: Hướng dẫn hành động cho bệnh nhân
Lập kế hoạch cho bệnh nhân và người chăm sóc đối với hội chứng phân hủy khối u: hướng dẫn hành động của bệnh nhân: thay đổi cảnh báo, câu hỏi, giới hạn an toàn và hướng dẫn của đội ngũ chăm sóc.
Bản dự thảo y học này giúp độc giả hiểu tại sao sự phân hủy nhanh của tế bào ung thư có thể làm rối loạn điện giải và chức năng thận. Nó không thể đặt ra ngưỡng khẩn cấp cá nhân hoặc thay thế kế hoạch hành động.
Hãy đến phòng cấp cứu ngay nếu
- Bạn đi tiểu rất ít, hoặc không đi chút nào.
- Chuột rút hoặc co giật cơ bắt đầu trong những ngày đầu điều trị. Tương tự với cảm giác tê rần quanh miệng hoặc ở các ngón tay.
- Tim bạn đập nhanh, đập nhanh khi nghỉ ngơi.
- Bạn bị co giật, ngất xỉu hoặc lú lẫn.
- Buồn nôn và nôn khiến bạn không thể giữ được nước trong cơ thể sau khi bắt đầu điều trị mới.
Hãy nói câu "có thể phá vỡ khối u" tại bàn. Sau đó nói bạn bắt đầu điều trị gì và khi nào.
Trang này là một phần trong bộ bài kiểm tra của bác sĩ lâm sàng trước khi công khai. Hãy làm theo hướng dẫn ung thư và cấp cứu hiện tại của bạn ngay bây giờ.
Tại sao giết ung thư nhanh có thể nguy hiểm
Hội chứng phân hủy khối u xảy ra khi một số lượng lớn tế bào ung thư vỡ ra cùng lúc. Nội dung của chúng tràn vào máu.
Tế bào giữ kali và phosphate ở mức cao hơn nhiều so với bình thường trong máu. Chúng cũng giữ DNA. Khi nhiều tế bào vỡ với nhau, kali và phosphate tràn ra ngoài. DNA bị phân giải qua xanthine thành axit uric.
Hầu hết các loài động vật có vú đều có một loại enzyme gọi là urate oxidase. Nó biến axit uric thành allantoin, dễ tan và bị rửa trôi qua nước tiểu. Con người không có enzyme đó. Vì vậy axit uric tích tụ. Nó tạo thành tinh thể bên trong các ống thận và chặn chúng. Axit uric cũng hút nitric oxide, một loại mạch máu tự nhiên làm rộng hơn. Điều này làm hẹp mạch máu và làm thậnຂາດmáu.
Trong khi đó, dòng phosphate dồn dập giữ canxi trong máu. Mức canxi giảm. Các tinh thể canxi-phosphate lắng đọng trong mô và thận. Đó là toàn bộ hội chứng: kali cao, phosphate cao, axit uric cao, canxi thấp và thận suy yếu.
Ai thực sự có nguy cơ
Các hội đồng chuyên gia phân loại khối u thành ba nhóm. Nguy cơ cao nghĩa là hơn 5% bệnh nhân phát triển hội chứng. Trung bình nghĩa là 1% đến 5%. Thấp nghĩa là dưới 1%.
Một số loại ung thư nằm trong nhóm nguy cơ cao. Một là u lympho Burkitt giai đoạn cuối. Một là bệnh bạch cầu cấp lympho với số lượng bạch cầu trên 100.000 trên mỗi microlít, hoặc LDH cao hơn gấp đôi giới hạn trên bình thường. Loại thứ ba là u lympho tế bào B lớn lan tỏa với bệnh bulky trên 10 cm và LDH cao hơn gấp đôi bình thường. Loại thứ tư là bệnh bạch cầu tủy cấp với số lượng bạch cầu bạch cầu từ 100.000 trên mỗi microlít hoặc hơn. U lympho tế bào B lớn lan tỏa (bằng tiếng Anh) giải thích ý nghĩa của từ bulky ở đây.
Nguy cơ trung gian bao gồm bệnh bạch cầu tủy cấp với số lượng bạch cầu từ 25.000 đến 100.000. Ngoài ra còn bao gồm u lympho tế bào B lớn lan tỏa với LDH cao nhưng không có khối lượng cồng kềnh.
Nguy cơ thấp bao gồm ung thư đặc, u tủy, u lympho lười, bệnh bạch cầu lympho mạn tính và bệnh bạch cầu tủy mạn tính.
Vì vậy, hai con số từ hồ sơ của bạn quan trọng nhất. Đó là số lượng bạch cầu và LDH của bạn. Hãy yêu cầu cả hai trước khi bắt đầu điều trị.
Một số loại thuốc mang rủi ro bất kể loại khối u nào. Danh sách bao gồm venetoclax, rituximab, obinutuzumab, bortezomib, fludarabine và etoposide. Nó cũng bao gồm hydroxyurea, paclitaxel, thalidomide và liệu pháp tế bào T CAR. Venetoclax được bắt đầu trong năm tuần tăng cường thay vì ở mức tối đa. Nhãn FDA cho biết lịch trình này "được thiết kế để giảm dần gánh nặng khối u (debulk) và giảm nguy cơ TLS."
Các yếu tố bệnh nhân cũng cộng dồn lại. Chúng bao gồm axit uric cao trước khi điều trị, bệnh thận hiện có, lượng nước tiểu thấp và mất nước.
Tần suất xảy ra
Con số thay đổi tùy theo môi trường. Một trung tâm ở Hoa Kỳ đã xem xét 951 bệnh nhân ung thư mới được chẩn đoán. Phân hủy khối u trong phòng thí nghiệm xảy ra ở 9.3% trong số họ. Phân hủy khối u lâm sàng diễn ra ở 6.7%. Ở ung thư máu, các con số này tăng lên 21.1% và 15.1%.
Một nghiên cứu châu Âu đã xem xét 788 người lớn và trẻ em mắc bệnh bạch cầu cấp tính hoặc u lympho không Hodgkin. Kết quả cho thấy 18.9% có ly giải khối u phòng thí nghiệm và 5% có dạng lâm sàng.
Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện khi bệnh phát triển khoảng 21%. Đó là lý do khiến việc truyền dịch và lấy máu có thể cảm thấy quá mức.
Phòng thí nghiệm so với lâm sàng: hai định nghĩa
Tiêu chí Cairo-Bishop phân biệt hai yếu tố này. Biết được đội bạn đang nói đến cái nào sẽ giúp tránh nhầm lẫn.
Phân giải khối u trong phòng thí nghiệm cần hai hoặc nhiều lần thay đổi trong cùng 24 giờ. Khoảng thời gian kéo dài từ 3 ngày trước khi điều trị đến 7 ngày sau khi bắt đầu. Axit uric tăng 25% so với mức ban đầu, hoặc đạt 8.0 mg/dL hoặc hơn, được tính là một. Kali tăng 25% hoặc đạt 6.0 mEq/L cũng vậy. Phốt pho tăng 25% hoặc đạt 4.5 mg/dL, hoặc 6.5 mg/dL ở trẻ em cũng vậy. Canxi giảm 25% hoặc giảm xuống 7.0 mg/dL hoặc thấp hơn cũng vậy.
Phân hủy khối u lâm sàng có nghĩa là xét nghiệm khối u phân hủy cùng với ít nhất một vấn đề khác. Đó có thể là creatinine trên 1.5 lần giới hạn trên đã điều chỉnh theo tuổi bình thường. Cũng có thể là co giật, rối loạn nhịp tim hoặc tử vong đột ngột.
Vì vậy, việc được thông báo rằng bạn có "phân hủy khối u trong phòng thí nghiệm" trong khi cảm thấy bình thường là điều có thật và có thể điều trị được. Đó không phải là báo động giả. Đó là giai đoạn mà điều trị vẫn ngăn chặn phiên bản lâm sàng.
Phòng ngừa trông như thế nào trong thực tế
Truyền dịch là ưu tiên hàng đầu. Dịch truyền tĩnh mạch thường bắt đầu khoảng 48 giờ trước khi điều trị và tiếp tục khoảng 48 giờ sau đó. Lượng nước tiểu rất lớn, đó là lý do tại sao truyền nước tiểu có thể chảy cả ngày lẫn đêm. Nhóm của bạn sẽ tính toán lượng nước tiểu dựa trên kích thước cơ thể và theo dõi lượng nước tiểu bạn thải ra.
Những chất lỏng đó được cố ý không chứa kali và canxi ngay từ đầu. Nếu bạn nhận thấy túi của mình không có kali bổ sung, đó là chủ ý.
Các xét nghiệm máu được tính thời gian theo mức nguy cơ. Đây là các khoảng thời gian mà StatPearls mô tả, và đơn vị của bạn có thể sử dụng các xét nghiệm riêng. Bệnh nhân nguy cơ cao được xét nghiệm mỗi 4 đến 6 giờ sau khi bắt đầu điều trị. Nguy cơ trung bình nghĩa là mỗi 8 đến 12 giờ. Nguy cơ thấp nghĩa là hàng ngày.
Hai loại thuốc làm giảm axit uric, và chúng hoạt động theo những con đường khác nhau. Allopurinol chặn enzyme tạo ra axit uric, nên sản xuất ít hơn. Nó không làm sạch axit uric vốn đã có sẵn. Nó được bắt đầu một hoặc hai ngày trước hóa trị, và liều sẽ giảm nếu thận bạn gặp khó khăn. Hãy hỏi bạn sẽ dùng loại thuốc nào để bảo vệ thận và khi nào bắt đầu.
Rasburicase lại làm ngược lại. Đây là phiên bản sản xuất của enzyme urate oxidase mà con người không có. Nó phá hủy axit uric vốn đã có trong máu. StatPearls cho biết nó được ưu tiên hơn allopurinol cho bệnh nhân nguy cơ cao, đặc biệt là những người có vấn đề về thận hoặc tim.
Rasburicase có một chống chỉ định rõ ràng đáng để biết rõ. Đó là thiếu hụt G6PD, một vấn đề phổ biến do enzyme di truyền. Phản ứng này tạo ra hydrogen peroxide. Ở những người thiếu enzyme này, hydrogen peroxide có thể gây thiếu máu tan máu nghiêm trọng hoặc methemoglobinemia. Thiếu G6PD phổ biến hơn ở những người có nguồn gốc châu Phi, Địa Trung Hải và Đông Nam Á. Hãy hỏi xem bạn đã được xét nghiệm chưa.
Allopurinol có một sự cảnh báo di truyền riêng. tầm soát cho HLA-B*58: alen01 được khuyến nghị cho các nhóm nguy cơ cao cụ thể. Điều này chủ yếu áp dụng cho những người có tổ tiên châu Á. Nguyên nhân là do phản ứng da nghiêm trọng.
Febuxostat là một lựa chọn thay thế khi rasburicase không có sẵn hoặc không an toàn. Nó không cần thay đổi liều đối với tổn thương thận nhẹ đến vừa.
Hai điều cần tránh
Các loại thuốc chống viêm không steroid như ibuprofen và naproxen làm thu hẹp mạch máu thận, vì vậy các đội thường tránh xa các loại thuốc này, cùng với thuốc nhuộm tương phản iếp iốt để chờ kết quả siêu âm. Không bắt đầu dùng thuốc chống viêm không kê đơn mà chưa hỏi trước. Nếu bạn đã dùng thuốc chống viêm được kê đơn, hãy báo cáo với đội ngũ thay vì tự ngừng: loại thuốc thường dùng tạm dừng và thuốc nào tiếp tục là quyết định của họ, và ngừng đột ngột một số loại sẽ gây ra vấn đề riêng.
Kiềm hóa nước tiểu định kỳ bằng natri bicarbonate đã không còn được ưa chuộng nữa. Nó làm axit uric hòa tan hơn khoảng 10 lần. Nhưng nó làm giảm canxi ion hóa. Nó cũng khuyến khích tinh thể canxi-phốt phát lắng đọng trong thận. Hiện nay, nó chỉ dành cho bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa khi rasburicase không có sẵn. Vấn đề thận trong điều trị ung thư bao gồm cách theo dõi tổn thương.
Những câu hỏi nên đặt trước liều đầu tiên
- Số lượng bạch cầu và LDH của tôi hôm nay là bao nhiêu?
- Vậy tôi thuộc nhóm nguy cơ nào: cao, trung bình hay thấp?
- Tôi sẽ dùng allopurinol hay rasburicase, và tại sao lại là loại đó?
- Tôi đã được kiểm tra thiếu hụt G6PD nếu có kế hoạch dùng rasburicase chưa?
- Xét nghiệm máu sẽ được lấy bao lâu trong 48 giờ đầu? Và ai gọi cho tôi với kết quả?
Nguồn
- [NIH StatPearls (NCBI Bookshelf) — Hội chứng Lysis khối u (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK518985/)
- FDA — Thông tin kê đơn VENCLEXTA (venetoclax)