CML症状：常见症状，以及为什么许多人没有症状

感觉良好是正常表现

慢性骨髓性白血病可能完全没有症状。NCI 的医疗专业人员总结明确指出：CML可能无症状出现。治疗通常从诊断开始。这诊断基于四个因素。白细胞计数升高。脾脏肿大。血小板计数偏高。以及BCR的识别：ABL1易位。

注意那些清单上没有的。不需要任何症状。一个人可以感觉完全健康，但血细胞计数也能说明一切。

CML并不罕见，但也不常见。2026美国癌症协会预测9,650美国新增病例和1,170死亡;SEER Stat Facts发布该预测，NCI 的PDQ摘要仍保留2025版本。费城染色体阳性CML患者的中位年龄为67岁。

脾脏在说话

脾肿大指脾脏肿大。这是诊断时体格检查最常见的发现。范围非常显著。PDQ描述的脾脏可能非常巨大，充满大部分腹部。这会引起疼痛或充盈感，本身就是一个真正的临床问题。或者脾脏可能只是轻微肿大。

大约10%的患者，脾脏完全摸不到，CT扫描也不会肿大。所以正常的腹部感觉无法排除任何进出。

这就是为什么脾脏大小是测量和记录的，而不是松散描述。它是少数能追踪疾病的身体体征之一。

出现的症状

除了脾脏，PDQ还列出了四个主要症状：

• 疲劳
• 无法解释的体重减轻
• 湿透的夜间盗汗
• 发烧

这些都有更常见的解释。疲劳和夜间盗汗属于数十种普通疾病。区分慢性髓性白血病的不是症状模式。而是血细胞计数。没有症状列表能替代带鉴别的全血细胞计数。

为什么骨髓发现对一个人的感受很重要

慢性髓性白血病是一种过度生成的疾病，骨髓显示了这一点。骨髓是高细胞型，即细胞密集。骨髓系逐渐趋向未成熟型态。嗜酸性粒细胞或嗜碱性粒细胞常常增加。巨核细胞（构成血小板的细胞）也常被增加。当血小板数量非常高时，其细胞核碎片可能出现在血液中。骨髓系与红细胞的比例通常大幅上升，淋巴细胞的比例也会降低。实验室有一个显著特点。白细胞碱性磷酸酶在CML中缺失或明显减少。

向未成熟细胞的转变是通往症状的桥梁。白细胞总数高并不意味着免疫系统正常工作。当骨髓充满错误的细胞时，红细胞和血小板可能会下降。这会导致贫血导致疲劳，血小板低则容易淤青。

阶段是由百分比定义的，而不是一个人有多难受

CML有三个阶段。每个阶段都有数值定义，基于血液或骨髓中囊胚的比例。囊胚是未成熟细胞。

• **慢性期：**外周血和骨髓中囊细胞和原髓细胞低于10%。
• 加速相： 10%至19%的外周血或骨髓囊胚。
• 胚胎期： 外周血或骨髓中20%或更多爆破。

爆发危机是进一步发展：20%或以上的爆破伴有发烧、不适和进行性脾肿大。

阶段之间的转换可能在一年或更长时间内逐渐发生。也可能发生得非常突然。这里的发生率很重要。从慢性期到爆破危机的进展率在最初2年为5%到10%，后期则为20%。有四个因素预测酪氨酸激酶抑制剂治疗的慢性期会更短。年龄较大。除了费城染色体外，还有细胞遗传学异常。血液或骨髓中爆细胞的比例更高。以及贫血。

我们关于CML阶段的页面介绍了这些类别的长期追踪方式。

哪种症状变化意味着相位可能正在转移

这部分值得记住。这是症状真正有益处的唯一原因。PDQ会指出病情进展的具体迹象。

显示加速相CML变化的迹象：

• 进行性脾肿大——脾脏持续变大。
• 白细胞增多，或血小板增多，或两者兼有——白细胞或血小板计数升高。
• 进行性贫血。

预示爆炸危机变化的迹象，除了加速阶段的信号之外：

• 血小板减少症——血小板计数下降。
• 脾肿大加重且疼痛，或肝脏肿大。
• 发烧。
• 骨疼。
• 出现破坏性骨病变。

请注意骨痛在该列表中的位置。它不是慢性期CML的典型初期症状。PDQ将其列为爆裂危机的症状之一。因此，已知CML患者出现新的骨痛应及时报告，而不是仅仅归为疼痛和疼痛。

发烧会同时改变局势。它作为首个症状出现，也作为爆破危机信号出现。它也可能意味着感染。对于正在接受治疗的人来说，发烧加上已知低中性粒细胞计数本身就非常紧急。参见[癌症治疗期间的中性粒细胞减少热]（/side-effects/neuteranic-fever-during cancer-treatment/）了解该通路的样貌。

骨髓测试的用途和时间

大多数CML患者不需要骨髓检查。PDQ对此非常直接。在常规就诊中，它会对每位新诊断患者进行抽吸和活组织检查的价值，这些患者在临床试验之外存在疑虑。

当症状显示病情进展时，骨髓检测才应发挥作用。在一节中，总结列出了发烧、不适、脾肿大迅速扩大以及超过10%循环囊胚作为原因。在另一部分，诱因是发烧、脾脏肿大，或外周血中超过20%的囊胚。这个差距值得去询问，而不是略过。10%和20%分别是加速和爆裂阈值。在取样骨髓时，会检查细胞含量、纤维化和细胞遗传学。

分子检测不需要骨髓。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）是目前最灵敏的方法。它可以在外周血中检测到BCR：：ABL1。FISH检测也可以在血液或骨髓上进行。关于这些结果的含义，请参见[BCR-ABL的含义]（/report-terms /what-does-bcr-abl-mean/）。

症状通常会改善的原因

费城染色体存在于超过95%的CML患者的白血病细胞中。它是染色体长臂之间的交换，9和22。这种交换将ABL1致癌基因移至BCR基因的断点簇附近。由此产生的BCR：：ABL1融合基因产生异常酪氨酸激酶蛋白。该蛋白驱动症状背后的血细胞紊乱生成。

口服酪氨酸激酶抑制剂阻断该蛋白。伊马替尼甲二酯的研究最为广泛。也评估了具有更高效力和选择性对BCR：：ABL1的新型TKIs。PDQ指出，这些药物的中位生存率预计将接近大多数患者的正常预期寿命。摘要指出一个实用的注意点。减重手术可能干扰口服TKI的吸收，导致反应较弱。

更广泛的情况请参见慢性骨髓系白血病。

资料来源

• NCI PDQ — 慢性骨髓性白血病治疗，医疗专业人员版本
• SEER 统计事实：慢性髓系白血病（美国癌症学会预测的2026计数）