อาการ CML: อาการทั่วไป และเหตุผลที่หลายคนไม่มีอาการ
คู่มือภาษาง่ายเกี่ยวกับอาการของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (CML) เหตุผลที่หลายคนไม่มีอาการเหล่านี้ในการวินิจฉัย และอาการใดที่ต้องได้รับการดูแลอย่างเร่งด่วน
หลายคนที่เป็น CML ไม่มีอาการและได้รับการวินิจฉัยจากการตรวจเลือดตามปกติเมื่อมีอาการ จะรวมถึงอ่อนเพลีย ม้ามโต เหงื่อออกตอนกลางคืน และน้ําหนักลดอาการของ CML มักคลุมเครือและมีแนวโน้มเกิดจากสาเหตุอื่นมากกว่า
การรู้สึกดีเป็นเรื่องปกติ
มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังสามารถเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการใด ๆ เลยสรุปของผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพของ NCI ระบุไว้อย่างชัดเจนว่า: CML อาจแสดงอาการโดยไม่มีอาการการรักษามักเริ่มที่ การวินิจฉัยและการวินิจฉัยนี้ขึ้นอยู่กับสี่ปัจจัยจํานวนเม็ดเลือดขาวที่สูงขึ้นม้ามโตจํานวนเกล็ดเลือดสูงและการระบุการถ่ายโอน BCR::ABL1
สังเกตสิ่งที่ไม่ได้อยู่ในรายการนั้นไม่จําเป็นต้องมีอาการใด ๆคนเราสามารถรู้สึกดีเต็มที่และยังมีผลตรวจเลือดที่บอกเล่าเรื่องราวได้
CML ไม่ใช่เรื่องหายาก แต่ก็ไม่ใช่เรื่องที่พบได้บ่อยเช่นกันสําหรับ2026 สมาคมมะเร็งอเมริกันคาดการณ์9,650ผู้ป่วยใหม่ในสหรัฐฯ และผู้เสียชีวิต1,170 คน;SEER Stat Facts เผยแพร่การคาดการณ์นั้น และสรุป PDQ ของ NCI ยังคงใช้เวอร์ชัน2025ของมันอยู่อายุมัธยฐานของผู้ที่มี CML โครโมโซมบวกในฟิลาเดลเฟียคือ 67 ปี
ม้ามเป็นตัวพูดมากที่สุด
ม้ามโต หมายถึงม้ามที่ขยายใหญ่เป็นผลที่พบได้บ่อยที่สุดในการตรวจร่างกายในช่วงการวินิจฉัยช่วงของโรคนี้น่าทึ่งมาก PDQ หมายถึงม้ามที่อาจมีขนาดใหญ่มาก ครอบคลุมพื้นที่ส่วนใหญ่ของช่องท้องม้ามนี้ทําให้เกิดอาการปวดหรือรู้สึกอิ่ม และเป็นปัญหาทางคลินิกที่แท้จริงหรือม้ามอาจขยายเพียงเล็กน้อย
และในผู้ป่วยประมาณ 10% จะไม่รู้สึกม้ามเลย และไม่ได้ขยายตัวจากการสแกน CT ดังนั้นท้องที่รู้สึกปกติจึงไม่ตรวจออกหรือเข้าออก
นั่นคือเหตุผลที่ขนาดม้ามถูกวัดและบันทึกไว้แทนที่จะอธิบายอย่างคร่าว ๆนี่เป็นหนึ่งในสัญญาณทางกายภาพไม่กี่อย่างที่ติดตามโรคนี้
อาการที่เกิดขึ้น
นอกเหนือจากม้ามแล้ว PDQ ยังระบุอาการที่แสดงออกสี่อย่าง:
- ความเหนื่อยล้า
- น้ําหนักลดโดยไม่ทราบสาเหตุ
- เหงื่อออกตอนกลางคืนเปียกโชก
- ไข้
แต่ละอย่างมีคําอธิบายที่พบได้บ่อยกว่าเหนื่อยล้าและเหงื่อออกตอนกลางคืนเป็นส่วนหนึ่งของภาวะปกติหลายสิบอย่างสิ่งที่แยก CML ไม่ใช่รูปแบบอาการแต่เป็นการนับจํานวนเลือดไม่มีรายการอาการใดทดแทนการนับเม็ดเลือดครบชุดที่มีความแตกต่าง
ทําไมผลการค้นพบไขกระดูกถึงสําคัญต่อความรู้สึกของแต่ละคน
CML เป็นโรคที่เกิดจากการผลิตเกิน และไขกระดูกแสดงให้เห็นถึงภาวะนี้ไขกระดูกเป็นไฮเปอร์เซลลูลาร์ หมายถึงเต็มไปด้วยเซลล์ชุดไมอีลอยด์จะเปลี่ยนไปสู่รูปแบบที่ยังไม่สมบูรณ์อีโอซิโนฟิลหรือบาโซฟิลมักจะเพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับเมกะคาริโอไซต์ เซลล์ที่สร้างเกล็ดเลือดเมื่อจํานวนเกล็ดเลือดสูงมาก เศษนิวเคลียสของเซลล์เหล่านี้อาจปรากฏในเลือดอัตราส่วนไมอีลอยด์ต่ออีริทรอยด์มักจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก และเปอร์เซ็นต์ของลิมโฟไซต์จะลดลงมีลักษณะเฉพาะในห้องปฏิบัติการอย่างหนึ่งเอนไซม์ฟอสฟาเทสอัลคาไลในเม็ดเลือดขาวไม่มีหรือลดลงอย่างชัดเจนในนิวโทรฟิล CML
การเปลี่ยนไปใช้เซลล์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่คือสะพานสู่อาการจํานวนเม็ดเลือดขาวรวมสูงไม่ได้หมายความว่าระบบภูมิคุ้มกันทํางานและเมื่อไขกระดูกเต็มไปด้วยเซลล์ผิด เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดก็อาจลดลงนั่นทําให้เกิดความเหนื่อยล้าจากโรคโลหิตจาง และเกิดรอยช้ําง่ายจากจํานวนเกล็ดเลือดต่ํา
เฟสถูกกําหนดด้วยเปอร์เซ็นต์ ไม่ใช่ความรู้สึกแย่ของแต่ละคน
CML มีสามระยะแต่ละระยะมีนิยามเชิงตัวเลข โดยอิงจากสัดส่วนของระเบิดในเลือดหรือไขกระดูกเซลล์ระเบิดเป็นเซลล์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่
- ระยะเรื้อรัง: ภายใต้ 10% blasts และโปรไมอีโลไซต์ในเลือดและไขกระดูกส่วนปลาย
- เฟสเร่งรัด: 10% ถึง 19% การระเบิดในเลือดหรือไขกระดูกส่วนปลาย
- เฟสบลาสติก: 20% หรือมากกว่านั้นของบลาสต์ในเลือดหรือไขกระดูกส่วนปลาย
วิกฤตการณ์ระเบิด เป็นขั้นตอนถัดไป: 20% หรือมากกว่านั้น รวมถึงไข้ อาการไม่สบาย และม้ามโตอย่างต่อเนื่อง
การเปลี่ยนระยะอาจเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปในหนึ่งปีหรือมากกว่านั้นบางครั้งก็อาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหันอัตรามีความสําคัญที่นี่การลุกลามจากระยะเรื้อรังไปสู่วิกฤตระเบิดอยู่ที่ 5% ถึง 10% ใน 2 ปีแรก และ 20% ในปีหลัง ๆมีปัจจัยสี่ประการที่ทํานายระยะเรื้อรังที่สั้นลงเมื่อใช้ยาต้านไทโรซีนไคเนสอายุมากขึ้นความผิดปกติทางไซโตเจเนติก นอกเหนือจากโครโมโซมฟิลาเดลเฟียอัตราการเกิดระเบิดในเลือดหรือไขกระดูกสูงกว่าและโรคโลหิตจาง
หน้าของเราเกี่ยวกับ ระยะ CML ครอบคลุมว่าหมวดหมู่เหล่านี้ถูกติดตามอย่างไรตามเวลา
การเปลี่ยนแปลงของอาการใดที่หมายความว่าเฟสอาจกําลังเปลี่ยน
นี่คือส่วนที่ควรจดจํานี่คือสิ่งเดียวที่อาการมีประโยชน์จริงๆ PDQ ระบุสัญญาณเฉพาะของความก้าวหน้า
สัญญาณที่บ่งชี้การเปลี่ยนแปลงเป็น CML เฟสเร่ง:
- ม้ามโตแบบก้าวหน้า — ม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้นเรื่อย ๆ
- การเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดขาว หรือลิ่มเลือด หรือทั้งสองอย่าง — จํานวนเม็ดเลือดขาวหรือเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น
- โลหิตจางที่ลุกลามขึ้น
ป้ายที่บ่งบอกการเปลี่ยนแปลงวิกฤตระเบิด นอกเหนือจากป้ายเร่งเฟส:
- ภาวะเม็ดเลือดต่ํา — จํานวนเกล็ดเลือดลดลง
- ม้ามโตที่เพิ่มขึ้นและเจ็บปวด หรือตับขยายใหญ่
- ไข้
- ปวดกระดูก
- การเกิดรอยโรคที่ทําลายกระดูก
สังเกตว่าอาการปวดกระดูกอยู่ในลําดับใดในรายการนั้นมันไม่ใช่อาการแรกที่พบได้ทั่วไปของ CML ระยะเรื้อรัง PDQ จัดให้อยู่ในกลุ่มอาการวิกฤตระเบิดดังนั้นอาการปวดกระดูกใหม่ในผู้ป่วยที่ทราบว่าเป็น CML จึงควรรายงานทันที แทนที่จะรายงานภายใต้อาการปวดเมื่อย
ไข้เปลี่ยนภาพในสองทิศทางพร้อมกันมันปรากฏเป็นอาการแรกและเป็นสัญญาณวิกฤตระเบิดนอกจากนี้ยังอาจหมายถึงการติดเชื้อสําหรับผู้ที่อยู่ในการรักษา ไข้พร้อมกับจํานวนนิวโทรฟิลต่ําที่ทราบกันดีถือเป็นเรื่องเร่งด่วนในตัวเองดูที่ ไข้นิวโทรพีเนียระหว่างการรักษามะเร็ง เพื่อดูเส้นทางนั้น
การทดสอบไขกระดูกมีไว้เพื่ออะไร และเมื่อไหร่
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็น CML ไม่จําเป็นต้องตรวจไขกระดูก PDQ ระบุเรื่องนี้อย่างชัดเจนในการนําเสนอตามปกติ จะเรียกคุณค่าของการดูดและการตัดชิ้นเนื้อสําหรับผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเรื่องที่น่าสงสัยนอกเหนือจากการวิจัยทางคลินิก
การทดสอบไขกระดูกมีความสําคัญเมื่ออาการบ่งชี้ถึงการลุกลามในส่วนหนึ่ง สรุประบุสาเหตุได้แก่ ไข้ อาการอ่อนแรง ม้ามโตที่ขยายตัวอย่างรวดเร็ว และมากกว่า 10% ของระเบิดในกระแสเลือดในส่วนอื่น สาเหตุคือไข้ ม้ามโต หรือระเบิดในเลือดส่วนปลายมากกว่า 20%ช่องว่างนี้ควรถามมากกว่าการมองข้าม10% และ 20% คือเกณฑ์เร่งและเกณฑ์บลาสติกเมื่อเก็บตัวอย่างไขกระดูก จะตรวจสอบความเป็นเซลล์ พังผืด และไซโตเจเนติกส์
การทดสอบโมเลกุลนี้ไม่ต้องใช้ไขกระดูกการตรวจแบบย้อนกลับทรานสคริปชัน-โพลีเมอเรส หรือ RT-PCR เป็นวิธีที่ไวที่สุดที่มีอยู่สามารถตรวจพบ BCR::ABL1 ในเลือดส่วนปลายได้การทดสอบ FISH ยังสามารถทํากับเลือดหรือไขกระดูกได้ด้วยสําหรับความหมายของผลลัพธ์เหล่านั้น ดูที่ ความหมายของ BCR-ABL (ภาษาอังกฤษ)
เหตุผลที่อาการมักจะดีขึ้น
โครโมโซมฟิลาเดลเฟียพบในเซลล์เม็ดเลือดขาวของผู้ป่วย CML มากกว่า 95%เป็นการสลับระหว่างแขนยาวของโครโมโซม9และ 22การสลับนี้ย้ายยีน ABL1 ไปอยู่ข้างบริเวณกลุ่ม breakpoint ของยีน BCR ยีนฟิวชัน BCR::ABL1 ที่ได้จะสร้างโปรตีนไทโรซีนไคเนสที่ผิดปกติโปรตีนนี้เป็นตัวขับเคลื่อนการผลิตเซลล์เม็ดเลือดที่ผิดปกติที่อยู่เบื้องหลังอาการ
ยาต้านไทโรซีนไคเนสชนิดรับประทานจะบล็อกโปรตีนนี้อิมาตินิบ เมซิเลตได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางที่สุด TKI รุ่นใหม่ที่มีฤทธิ์และความเลือกเฉพาะสําหรับ BCR::ABL1 ก็ได้รับการประเมินเช่นกันกับยาเหล่านี้ PDQ ระบุว่าค่าเฉลี่ยการรอดชีวิตคาดว่าจะใกล้เคียงกับอายุขัยปกติของผู้ป่วยส่วนใหญ่สรุปนี้แสดงข้อควรระวังในทางปฏิบัติหนึ่งประการการผ่าตัดลดน้ําหนักอาจรบกวนการดูดซึม TKIs ทางปาก ทําให้การตอบสนองอ่อนแอลง
สําหรับภาพรวมที่กว้างขึ้น ดูที่ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง
แหล่งข้อมูล
- NCI PDQ — การรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวไมอีลอยด์เรื้อรัง เวอร์ชันสําหรับผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพ
- ข้อมูลสถิติ SEER: มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังในไมอีลอยด์ ( จํานวน2026 ที่คาดการณ์โดยสมาคมมะเร็งอเมริกัน)