烤制和炭化肉类致癌物(HCAs/PAHs)
烤肉会产生HCA和PAHs。动物证据很强,人类证据则不然,只要稍微改变烤肉方式就能减少这两种因素。
高温和明火烹饪会产生两类化学物质——HCAs和PAHs,这些化学物质在实验室研究中会损伤DNA,并在大量喂食动物中引发肿瘤。人类群体研究尚未确凿地建立相关性。对烤架方式的微小调整可以降低暴露,同时不放弃烤架。
六个降低暴露的变更
如果你先想看实用部分,这些都是 NCI 指导的,而且很容易融入你已有的烹饪方式。
- 避免直接用火接触肉类。 把肉移到烤架旁边,使用间接加热,或者抬高烤架。多环氧沉着(PAH)会在脂肪接触火焰时上升的烟雾中形成。
- 先用微波炉加热一两分钟然后倒掉肉汁。高温加热时间越短,HCA就少了。
- 经常翻面。 连续在高温表面翻动肉类相比让一面静置,可以显著减少高压性质酸(HCA)的形成。
- 煮小块。 它们加热时间更短。
- 吃之前切掉焦黑部分。那里浓度最高。
- 不要用滴落的肉汁做肉汁。 它们浓缩了你一直避免的那些化合物。
这一切都不需要放弃盘问,这是有意为之,因为人类证据无法证明这一点。
什么是HCAs和PAHs
当肉类遇高温时,会产生两类不同的化学物质。
HCAs,杂环胺,当氨基酸、糖类和肌酸或肌酐在高温下反应时形成。由于肌酸来自肌肉,HCA在肉类、家禽和鱼类中形成,但在蔬菜中则不显著。在大约300°F以上烹饪,且长时间烹饪,会产生更多。全熟、烤制、煎制和烧烤肉类的含量最高。
多环芳烃,多环芳烃,形成方式不同。当肉类的脂肪和汁液滴落在火焰或高温表面时,产生的烟雾上升并将PAH沉积在食物上。熏制肉类也会产生PAHs。这也是烟草烟雾和车辆废气中发现的化学家族。
证据实际显示的是什么
这时就需要小心,因为这个话题常常被写作已经尘埃落定。
在实验室中,氯化蜡酸和多重嗜铬烃会引起DNA变化,可能增加癌症风险。这一机制毋庸置疑。
在动物中,喂食HCA的啮齿动物会发展出乳腺、结肠、肝脏、皮肤、肺和前列腺肿瘤。喂食多重惘烃的啮齿动物会发展白血病和胃肠道肿瘤。NCI 直接指出的重要警告是,这些实验中使用的剂量是人们从食物中获得的剂量的数千倍。
在人类中,情况尚未明朗。NCI 的立场是,群体研究尚未确凿地证明HCA与熟肉中PAH暴露与人类癌症之间的明确关联。一些研究发现高摄入全熟、油炸或烧烤肉与结直肠癌、胰腺癌和前列腺癌之间存在关联。另一些研究则未发现任何相关信息。部分难点在于,从问卷中衡量一个人如何跨年烹饪肉类确实非常困难。
所以,诚实总结是:强烈的机制、强烈的动物证据且剂量不切实际,以及尚未融合的人类证据。
关于分类
IARC对“烤肉”类别没有分类。单个化合物分别进行了评估。苯二氮䓬[a]芘,PAHs之一,被归类为1组,这意味着其对人类致癌的证据很充分。包括PhIP和MeIQx在内的多种高氯化酶属于2B组,可能对人类致癌。
一如既往地,该组描述的是科学家对某种物质致癌的信心,而非在人们实际接触剂量下所带来的风险。牛排皮上微量的1化合物与你每天呼吸八小时的组1暴露是不一样的。
保持比例
如果你在做肉类和癌症风险的决策,更明确的信号不是烹饪方式。而是你总体上吃了多少加工肉和红肉。IARC将加工肉类归类为结直肠癌的1组,红肉归为2A组,WCRF和AICR建议极少食用加工肉,每周红肉摄入不超过三份。
烹饪技术是合理的辅助调整。证据的分量并不在这方面,把它当作主要事件往往会分散对筛查、体育活动、酒精和吸烟的注意力,而这些都有更明确的效果。
资料来源
- [IARC — 由IARC专论分类的药物(苯并[a]芘1;PhIP和MeIQx第2B组)](https://monographs.iarc.who.int/wp-content/uploads/2018/09/ClassificationsAlphaOrder.pdf)
- WCRF/AICR — 限制红肉和加工肉类